Carmen García Méndez
0009-0004-3683-1794
Universidad Intercultural del Estado de Puebla
Candelaria Santiago López
0009-0003-2225-0254
Universidad Intercultural del Estado de Puebla
Nancy Marbella Parra-Torres
0000-0002-7032-5818
Universidad Autónoma de Guerrero
Iridiana García Velázquez
0000-0002-4393-5047
Universidad Intercultural del Estado de Puebla
Maylin Almonte Becerril
0000-0003-1552-5961
Universidad de la Salud, Ciudad de México
Acerca de
El síndrome metabólico es un conjunto de enfermedades agrupadas donde la principal relación entre ellas son las anomalías metabólicas que incluyen, la presencia de obesidad, resistencia a la insulina, dislipidemias (aumento de niveles séricos de triglicéridos, colesterol total y LDL y disminución de DHL) e hipertensión arterial, entre los factores asociados para el desarrollo de esta serie de entidades se encuentran los hereditarios y los multifactoriales, entre estos últimos, el ambiente donde se desarrolla el sujeto, la alimentación y sedentarismo (guia-diabetes2023_.pdf, s. f.) (Bovolini et al., 2021). En aquellos pacientes con antecedentes genéticos y/o la presencia resistencia a la insulina (RI) y el sedentarismo, estos factores provocan inflamación crónica sistémica de bajo grado y estados protrombóticos, además la acumulación de adipocitos a nivel visceral provoca la liberación de cantidades excesivas de ácidos grasos libres que ocasionan estados proinflamatorios (Saklayen, 2018) (Lemieux y Després, 2020).
Para la identificación del estado proinflamatorio y protrombótico se encuentran los biomarcadores como la proteína C reactiva (marcador de fase aguda), las interleucinas (IL) proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-?), IL1?, 6 y 17 que dan lugar a la metainflamación o inflamación metabólica (León-Pedroza et al., 2015) (Saklayen, 2018), aunado a esta condición, los procesos de lipotoxicidad y glucotoxicidad (Ertunc & Hotamisligil, 2016a) (Unger et al., 2010) (Sámano et al., s. f.). Están asociados al exceso de ácidos grasos (AG) e hiperglucemias, las cuales pueden provocar muerte celular debido a cantidades elevadas de especies reactivas de oxígeno (ROS), dando lugar a algunas afectaciones micromoleculares entre ellas, el daño al ácido desoxirribonucleico (ADN), (Ertunc & Hotamisligil, 2016a).
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